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急性呼吸窘迫综合征的治疗措施

时间:2010-05-18 11:43 来源: 编辑:

【治疗措施】

ards治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,迟早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作;更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。

(一)呼吸支持治疗

1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(cpap)吸氧,但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为fio2>0.6,pao2仍<8kpa(60mmhg),sao2<90%时,应对患者采用咱气末正压通气peep为主的综合治疗。

2.机械通气

⑴呼气末正压通气(peep) 1969年ashbaugh首先报道使用peep治疗5例ards患者,3例存活。经多年的临床实践,已将peep作为抢救ards的重要措施。peep改善ards的呼吸功能,主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开,提高功能残气(frc)。

peep为0.49kpa(5cmh2o)时,frc可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张,肺内静动血分流降低,通气/血流比例和弥散功能亦得到改善,并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响,提高肺顺应性,降低呼吸功。pao2和sao2随peep的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加。经动物实验证明,peep从零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直径成正比例增加,而胸腔压力变化不大,当peep>0.98kpa,肺泡直径变化趋小,peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加,反使胸腔压力随肺泡压增加而增加,影响静脉血回流,尤其在血容量不足,血管收缩调节功能差的情况下,将会减少心输出量,所以过高的peep虽能提高pao2和sao2,往往因心输出量减少,反而影响组织供氧。过高peep亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳peep应是sao2达90%以上,而fio2降到安全限度的peep水平〔一般为1.47kpa(15cmh2o)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下,peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)开始,逐渐增加至最适peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%时,可能短期内(不超过6h为宜)增加fio2,使sao2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后,逐步降低fio2至50%以下,然后再降peep至≤0.49kpa(5cmh2o),以巩固疗效。

⑵反比通气(irv) 即机械通气呼(i)与呼(e)的时间比≥1:1。延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布、通气与血流之比,增加弥散面积;缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似peep的作用;irv可降低气道峰压的peep,升高气道平均压(map),并使pao2/fio2随map的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ards患者在peep疗效差时,可加试irv。要注意map过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用,故map以上不超过1.37kpa(14cmh2o)为宜。应用irv,时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂。

⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ards广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平peep,增加map将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂。据报告当peep>2.45kpa(25cmh2o),并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%,病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量,甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留,使吸气峰压(pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要时用压力调节容积控制(prvcv)或压力控制反比通气压力调节容积控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕。因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高频通气,可减少或防止机械通气的气压伤。

3.膜式氧合器 ards经人工气道机械通气、氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺模式,经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除co2装置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氮通过ivox,能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数,减少机械通气并发症。

(二)维持适宜的血容量 创伤出血过多,必须输血。输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒,可引起微栓塞,损害肺毛细血管内皮细胞,必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d)。为促进水肿液的消退可使用呋噻米(速尿),每日40~60mg。在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ards的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。

(三)肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓;稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素a2的生命;保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质;具抗炎和促使肺间质液吸收;缓解支气管痉挛;抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ards,早期可以应用激素。地塞米松60~80mg/d,或氢化考的松1000~2000mg/d,每6h1次,连用2天,有效者继续使用1~2天停药,无效者迟早停用。ards伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。

(四)纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。

(五)营养支持 ards患者处于高代谢状态,应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取83.7~167.4kj(20~40kcal/kg)。

(六)其他治疗探索

1.肺表面活性物质替代疗法 目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质,治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果,外源性表面活性物质在ards仅暂时使pao2升高。

2.吸no no即血管内皮细胞衍生舒张因子,具有广泛生理学活性,参与许多疾病的病理生理过程。在ards中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为no进入通气较好的肺组织,扩张该区肺血管,使通气与血流比例低的血流向扩张的血管,改善通气与血流之比,降低肺内分流,以降低吸氧浓度。另外no能降低肺动脉压和肺血管阻力,而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导,将吸入no与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrine bismyslate)联合应用,对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩,血流向通气较好的肺区;并能刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,增加通气;其可能产生的肺动脉压升高可被no所抵消。目前no应用于临床尚待深入研究,并有许多具体操作问题需要解决。

3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗 根据ards发病机制,针对发病主要环节,研究相应的药物给予干预,减轻肺和其它脏器损害,是目前研究热点之一。

过氧化物岐化酶(sod)、过氧化氢酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制o2、oh的产生和pmns呼吸暴发;维生素e具有一定抗氧化剂效能,但会增加医院内感染的危险。

脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素减少,抑制补体与pmns结合,防止pmns在肺内聚集。

免疫治疗是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ards。目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。

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